12 Fragen und Antworten zum Cholesterin

Wir haben die zwölf häufigsten Fragen zum Thema Cholesterin zusammengestellt. Zu jeder Frage finden Sie als Antwort einerseits die aktuell dominante „klassische Position“ der Wissenschaftler und Mediziner, die von einer Verbindung zwischen Cholesterin und Herz-Kreislauf-Erkrankungen ausgehen (verfasst von Patrick Jütte). Und dem gegenübergestellt die „Kritik“ der Experten, die keinen Zusammenhang zwischen dem Cholesterinspiegel und dem kardiovaskulären Risiko eines Menschen sehen und den von der Pharmaindustrie beeinflussten Studien kein Vertrauen schenken (verfasst von Anne Georget, Regisseurin der Dokumentation „Cholesterin, der groß Bluff“).

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1. Welche Rolle spielt Cholesterin im Körper?

Klassische Position: Cholesterin ist ein für Mensch und Tier lebenswichtiges Molekül. Es zählt zu den fettähnlichen Substanzen, den Lipiden, welche die Zellmembranen festigen und zur Bildung von Hormonen, bestimmten Vitaminen (besonders Vitamin D) und Gallensäure beitragen. Cholesterin wird zu 80 Prozent von unserer Leber selbst produziert und muss daher nur geringfügig über die Nahrung, das heißt über tierische Produkte wie Fleisch und Milch aufgenommen werden.

Kritik: Fast alle Köperzellen können das benötigte Cholesterin selbst bilden, nur einige stark spezialisierte Zellen brauchen zusätzliches Cholesterin. Dieses stammt entweder aus der Nahrung (Lebensmittel tierischen Ursprungs) oder wird, falls keine Nahrung zugeführt wird, von der Leber gebildet. Wer aus genetischen Gründen unter Cholesterinmangel leidet, entwickelt neurologische und psychiatrische Störungen und hat ein geschwächtes Immunsystem – wie zum Beispiel beim Smith-Lemli-Opitz-Syndrom, auch RSH-Syndrom genannt.

 

2. Gibt es „gutes“ und „schlechtes“ Cholesterin?

Klassische Position: Um über den Blutkreislauf zu den Körperzellen zu gelangen, muss das von der Leber produzierte Cholesterin sich mit anderen Proteinen zum sogenannten Low Density Lipoprotein (LDL) verbinden. Fließt zu viel vom LDL-Cholesterin durch die Arterien, kann es der Theorie nach zu Fettablagerungen und Verkalkungen kommen. Man spricht daher vom „schlechten“ LDL-Cholesterin, während das „gute“ HDL-Cholesterin (High Density Lipoprotein) überschüssiges Cholesterin wieder zur Leber abtransportiert und über die Galle ausscheidet.

Kritik: Man kann nicht wirklich von „gutem“ und „schlechtem“ Cholesterin sprechen, es gibt nur ein Cholesterin, aus dem sich die Lipoproteine LDL und HDL bilden. Nachdem man Zusammenhänge zwischen einem hohen HDL-Spiegel und einem verminderten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen beobachtet hatte, wurde HDL zum „guten“ und LDL zum „schlechten“ Cholesterin erklärt. Da Diabetes eine wichtige Ursache für Herz-Kreislauferkrankungen ist und Diabetiker tendenziell niedrige HDL-Werte haben, fand man in epidemiologischen Studien eine Dreifachkorrelation vor: Diabetes, niedrige HDL-Werte und erhöhte Infarktgefahr. Der Risikofaktor war aber nicht der niedrige HDL-Spiegel, sondern natürlich der Diabetes.

Körperliche Betätigung lässt den HDL-Spiegel steigen; eine Erhöhung des HDL-Spiegels durch Medikamente hat allerdings keinerlei schützende Wirkung für das Herz-Kreislaufsystem. Vielmehr ist es die körperliche Ertüchtigung selbst, die schützt! Bewegungsmangel führt wiederum zu einem erhöhten LDL-Wert, dem angeblich „schlechten“ Cholesterin; doch wieder ist nicht das LDL das Problem, sondern die mangelnde Bewegung. Cholesterin ist ein sehr schlechter Indikator für die Gesundheit des Herz-Kreislaufsystems.

 

3. Wie sinnvoll ist es, von einem „normalen“ Cholesterinspiegel zu sprechen?

Klassische Position: Laut Weltgesundheitsbehörde (WHO) sollte ein gesunder Mensch maximal 160 mg/dl an LDL-Cholesterin und mindestens 40 mg/dl an HDL-Cholesterin im Blut haben, wobei ein erhöhter HDL-Wert die Negativeffekte eines LDL-Überschusses abmildern können soll. Vereint ein Mensch weitere Risikofaktoren wie Rauchen, Bluthochdruck oder Diabetes auf sich, werden deutlich niedrigere LDL-Werte empfohlen. Insbesondere wenn bereits eine Herzkreislauf-Erkrankung vorliegt, deren Fortschreiten in der „Zweitprävention“ verhindert werden soll, gilt ein LDL-Cholesterin von maximal 70 mg/dl als Zielwert.

Kritik: Der Cholesterinspiegel im Blut hängt von individuellen Bedürfnissen ab und variiert je nach Geschlecht und Alter. Mit zunehmendem Alter (bei Frauen beispielsweise mit den Wechseljahren) steigt der Cholesterinspiegel im Blut, was aber normal ist, da auch der Bedarf steigt. Es gibt zudem jahreszeitliche Veränderungen und sogar im Tagesverlauf ist der Wert nicht stabil. 

 

4. Was sind die Ursachen eines erhöhten Cholesterinspiegels?

Klassische Position: Ein erhöhter Cholesterinspiegel gilt als eine Fettstoffwechselstörung und ist häufig auf genetische Veranlagung zurückzuführen, der sogenannten familiären Hypercholesterinämie. Die Leber hat in diesem Fall zu wenig Rezeptoren, um das LDL-Cholesterin im Blut abzubauen. Weitere Faktoren können hohes Alter und Geschlecht sein, eine fettreiche Ernährungsweise, Bewegungsmangel, Rauchen sowie Fettstoffwechselstörungen durch Übergewicht, Diabetes oder Unterfunktionen von Schilddrüse und Nieren.

Kritik: Ein erhöhter Cholesterinspiegel ist nicht unbedingt ein Krankheitssymptom, kann aber (manchmal) auf einen gestörten Stoffwechsel der Lipoproteine hinweisen, wie der familiären Hypercholesterinämie, bei der es sich eigentlich um eine Hyperlipoproteinämie handelt.

Das sind seltene Erbkrankheiten (in der homozygoten Form treten sie nur bei einer von 1 Mio. Geburten auf), die sich durch einen extrem hohen LDL-Wert auszeichnen und bisweilen von anderen biologischen Störungen etwa bei der Blutgerinnung begleitet werden. Diese Gerinnungsstörungen sind, wegen der damit verbundenen Gefahr der Bildung von Blutpfropfen, das eigentliche Gesundheitsrisiko.

 

5. Steigt mit einem erhöhten Cholesterinspiegel das Risiko für Herzinfarkte?

Klassische Position: Die zunehmende Ablagerung von überschüssigem LDL-Cholesterin gilt neben Schädigungsfaktoren wie Rauchen, Bluthochdruck oder Diabetes als eine der Ursachen von Atherosklerose, also einer Verkalkung der Arterien durch Plaques-Bildungen, die die Durchblutung der Organe behindern. Werden die Herzkranzgefäße in dieser Weise verstopft, spricht man von der Koronaren Herzkrankheit, der häufigsten Todesursache in Industrienationen. Sie kann zu Herzrhythmusstörungen, Herzinfarkten und plötzlichen Herztod führen.

Grundlage der angenommenen Korrelation zwischen einem hohen Cholesterinspiegel und einem erhöhten Risiko von Herzkreislauf-Erkrankungen ist eine 1948 begonnene und bis heute fortdauernde Langzeitstudie in der Bevölkerung der Stadt Framingham in den USA.

Kritik: Über 50 Jahre erklärte man auf Basis von (heute sehr umstrittenen) Studien, ein möglichst niedriger Cholesterinspiegel schütze vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Doch abgesehen von der sehr seltenen homozygoten familiären Hyperlipoproteinämie wurden diese epidemiologischen Daten nie bestätigt. Für viele unabhängige Fachleute ist heute klar, dass das Cholesterin an sich unschuldig ist. Nur in wenigen gefährlichen Fällen von familiärer Hyperlipoproteinämie ist eine spezifische Behandlung (Plasmapherese) notwendig.

Denn der Herzinfarkt entsteht durch das Verstopfen einer koronaren Arterie durch ein Blutgerinnsel, wobei das Cholesterin keinerlei Rolle spielt bei der Bildung dieses Blutgerinnsels. Durch Atheriosklerose entstandene Plaques können den Gefäßdurchmesser verringern, doch sie ähneln eher gutartigen Tumoren, die sehr hart, fibrös und bisweilen verkalkt sind. Bei älteren Herzinfarktopfern werden bei Obduktionen bisweilen Cholesterinkristalle in diesen Plaques gefunden, doch das sind Ergebnisse der Entstehungsgeschichte dieser Plaques und nicht die Ursache des Herzinfarktes.

Einige Experten sind davon ausgegangen, dass die Gefahr durch Lipoproteine wie LDL nicht in der Konzentration dieser Substanzen im Blut liegt, sondern in ihrem Oxidationsprozess. Ihre Oxidation wird gefördert durch Rauchen, mangelnde körperliche Betätigung und eine Ernährung, die arm an Antioxidantien ist, wie sie sich in Obst und Gemüse finden. Die einfache Senkung des Cholesterinspiegels kann also an sich noch keinem Herzinfarkt vorbeugen, laut den Experten.

Es wurden daraufhin jedoch umfassende klinische Placebo-Studien durchgeführt, um die positive Wirkung von Antioxidantien auf das Infarktrisiko zu überprüfen. Entgegen der Hoffnung der Anhänger dieser Theorie belegten die klinischen Tests keinerlei positive Wirkung durch Antioxidantien, womit die Theorie widerlegt war und man wieder zur quantitativen Theorie zurückkehrte: Je niedriger die LDL-Werte, desto besser.

 

6. Gibt es ein Alter, ab dem man seinen Cholesterinspiegel testen lassen sollte ?

Klassische Position: Es wird empfohlen, dass Männer ab 40 Jahren und Frauen ab 50 Jahren beziehungsweise nach ihrer Menopause je nach Risiko alle zwei bis fünf Jahre ein kardiovaskuläres Risikoprofil erstellen lassen. Dieses beinhaltet neben dem Cholesterinspiegel noch andere Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Blutzucker, Nikotin oder die Krankheitsgeschichte der Familie.

Kritik: Wenn erst einmal klar ist, dass Cholesterin für das Infarktrisiko keine Rolle spielt, ist das Messen dieses Wertes unnötig – es sei denn, es gibt einen Verdacht auf eine gefährliche familiäre Hyperlipoproteinämie. Wenn man anerkennt, dass der Cholesterinspiegel kein guter Indikator für das Infarktrisiko ist, sollte der Arzt lieber den Lebensstil seines Patienten betrachten: Tabakkonsum, Ernährung, sportliche Betätigung. Das ist jedoch zeitaufwändiger, als am Cholesterinwert anzusetzen.

 

7. Wie kann man seine Cholesterinwerte beeinflussen ?

Klassische Position: Die Grundlage jeder Cholesterin-Prävention bilden eine gesunde Ernährungsweise und körperliche Aktivität, mit denen auch eine Gewichtsreduktion einhergeht sowie ein Rauchverzicht und mäßiger Alkoholgenuss. Der Cholesterinspiegel soll sich dadurch um bis zu 15 Prozent senken und das Verhältnis von HDL zu LDL verbessern lassen. Gegen eine genetisch veranlagte Hypercholesterinämie lässt sich durch einen gesunden Lebensstil allerdings nichts ausrichten.

Ob auch eine medikamentöse Behandlung durch Statine und Ezetimib nötig ist, die die Synthese des LDL-Cholesterins in der Leber und seine Aufnahme im Darm hemmen und es dadurch bis zu 50 Prozent reduzieren können sollen, hängt von dem 10-Jahres-Risiko eines Patienten ab. Dieses muss von einem Arzt festgestellt werden.

Kritik: Hat man erkannt, dass das Cholesterin unschuldig ist, braucht man seinen Wert nicht mehr zu messen und auch nicht zu beeinflussen. Schon gar nicht mit Medikamenten. Für eine bessere Gesundheit sollte man nicht mit Zahlen kämpfen, sondern einen herzfreundlichen Lebensstil wählen (siehe oben). Sollte eine familiäre Hyperlipoproteinämie erkannt werden, muss der behandelnde Arzt entsprechende Maßnahmen ergreifen.

 

8. Welche Nebenwirkungen können Statine haben ?

Klassische Position: Laut der Deutschen Gesellschaft zur Bekämpfung von Fettstoffwechselstörungen und ihren Folgeerkrankungen (DGFF) ist die häufigste Nebenwirkung von Statinen das Auftreten von Muskelschmerzen, sehr vereinzelt auch Muskelzerfall. Diese Wirkung bilde sich jedoch nach Absetzen des Medikaments wieder zurück. Der gelegentliche Anstieg von Leberenzymen sei nicht ernsthaft schädlich.

Kritik: Cholesterin hat im Körper wichtige Funktionen. Es ist Ausgangsstoff für die Bildung von Hormonen wie Cortisol (dem Stresshormon), Alsosteron (das den Natrium-Spiegel im Körper regelt), Testosteron und Östrogen (den Sexualhormonen). Es ist absolut unabdingbar für die Axone und die Synapsen der Nervenzellen. Die Unterbindung der Cholesterinproduktion durch Statine kann daher viele Nebenwirkungen haben: Erschöpfung, Muskelschmerzen und -schwäche, Gedächtnisstörungen, Schlafstörungen, Magen-Darm-Probleme, erhöhte Leberwerte, Pankreatitis, Störungen der Nierenfunktion usw.

Außerdem können Statine das metabolische Syndrom auslösen, das mit Insulinresistenz und Diabetes einhergeht, was wiederum Herz-Kreislauferkrankungen, Krebs und Alzheimer fördert. Einige Studien haben einen klaren Zusammenhang zwischen der Einnahme von Statinen und der Erhöhung des Krebsrisikos festgestellt.

 

9. Werden Statine heute zu schnell verschrieben?

Klassische Position: Die American Heart Association (AHA) hat die Toleranzwerte für das Gesamtcholesterin im Blut eines gesunden Menschen in den letzten Jahrzehnten von 260 mg/dl bis auf 200 mg/dl gesenkt – das ist auch europäischer Standard. Die Deutsche Gesellschaft zur Bekämpfung von Fettstoffwechselstörungen und ihren Folgeerkrankungen (DGFF) unterstützt mit Blick auf das LDL-Cholesterin die Formel: "the lower the better".

In einer Stellungnahme der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) wurde sich jedoch von der jüngsten Neudefinition eines Risikopatienten durch die AHA distanziert. Ihr zufolge soll unabhängig vom LDL-Wert bei Vorliegen bestimmter Risikofaktoren eine hochdosierte Statintherapie stattfinden. Da diese Norm eine starke Überschätzung der Gruppe an medikamentös zu behandelnden Patienten zur Folge hätte, empfiehlt die DGK weiterhin eine Orientierung an den individuellen LDL-Werten.

Kritik: Heute stehen sich zwei Lager unversöhnlich gegenüber. Das erste sagt, man müsse seinen Cholesterinwert möglichst weit senken, denn es sei ganz allgemein schädlich, besonders für die Arterien. Das andere sagt, Cholesterin sei harmlos und Statine somit unnötig und bloß schädlich. Beide Lager stützen sich auf Dokumente, die als wissenschaftlich gelten – zum Teil sogar auf die gleichen. Sie interpretieren sie nur anders, um ihre gegensätzlichen Positionen zu untermauern.

Der große Unterschied zwischen ihnen ist: Die sogenannten Experten des ersten Lagers, das sich für eine massive Verschreibung von Statinen einsetzt, sind alle eng mit der statinproduzierenden Pharmaindustrie in Verbindung;  die Vertreter des zweiten Lagers, das Cholesterin für ungefährlich hält, ist unabhängig und frei von Interessenkonflikten mit der Pharmaindustrie. Deshalb sollte man nur Experten des zweiten Lagers an der Erarbeitung von offiziellen Empfehlungen beteiligen.

 

10. Kann eine bereits vorhandene Arterienverkalkung noch behandelt werden?

Klassische Position: Die Möglichkeit der Rückbildung fortgeschrittener Plaues-Bildungen ist relativ gering. Man kann versuchen, die Plaques zu stabilisieren; ihr Aufbrechen könnte (wegen des in ihnen vorhandenen Kalziums) allerdings zur Bildung von Blutpfropfen führen, die möglicherweise Arterien verstopfen und so einen Herzinfarkt auslösen.

Bei einem akuten Infarktrisiko ist eine Angioplastie mit anschließendem Setzen eines Stents denkbar. Dabei dehnt man die Stenose mittels eines Herzkatheders mit aufblasbarem Ballon und setzt dann den Stent ein. Das ist eine kleine Prothese mit einer Feder, welche die Stelle offen hält.

Kritik: Nicht alle Plaques, die durch Atherosklerose entstehen, sind bereits verkalkt. Statine und Diabetes (der durch Statine gefördert oder verstärkt werden kann) tragen zur Verkalkung der Arterien bei. Durch Untersuchungen wie die Koronoarographie kann man heute feststellen, wie weit die Verengungen durch verkalkte oder nicht verkalkte Plaques fortgeschritten sind.

Je schlimmer die Verengung, desto weniger Chancen gibt es, ihren Einfluss auf den Transport des sauerstoffreichen Blutes in der Arterie zu verringern oder zu neutralisieren. Schon gar nicht durch eine radikale Absenkung des Cholesterinspiegels im Blut – denn die Plaques, die diese Stenosen bilden, enthalten keine (oder nur sehr wenige) Lipide und kein Cholesterin.

 

11. Hilft eine fettarme Ernährung, das Risiko eines Herzinfarkts zu senken ?

Klassische Position: Es kommt auf das Fett an. Gesättigte Fettsäuren, die vor allem in tierischen Produkten wie Fleisch, Milcherzeugnissen oder Eiern vorkommen, gelten vielen Forschern und Medizinern als Cholesterintreiber und Infarktverursacher. Es wird daher häufig empfohlen, die tägliche Energiezufuhr durch Fett auf 30 Prozent zu beschränken und gesättigte Fettsäuren möglichst durch ungesättigte zu ersetzen, also eine mediterrane Diät zu pflegen. Denn Obst und Gemüse, Brot, Olivenöl, Fisch und selbst das gelegentliche Glas Rotwein sollen das LDL senken und das HDL erhöhen. 

Kritik: Exzessiver Verzehr von gesättigten Fetten erhöht den Spiegel der Lipoproteine im Blut (und damit auch den des Cholesterins). Die Aufnahme von pflanzlichen Fetten, die reich sind an mehrfach ungesättigten Omega-6-Fettsäuren, führt hingegen zu einem Absinken der Lipoproteine (und damit des Cholesterinspiegels); doch dadurch sinkt noch keinesfalls das Infarktrisiko. Laut manchen Studien steigt sogar das Infarkt- und Krebsrisiko durch den Verzehr von Omega-6-Fettsäuren, welche die Menge an Lipoproteinen und Cholesterin im Blut senken lassen.

 

12. Was sind Triglyzeride und Transfette?

Klassische Position: Sowohl Triglyzeride als auch Transfettsäuren können über eine ungesunde Ernährungsweise vermehrt im Blut vorkommen und sollen Atherosklerose fördern. Triglyzeride gehört wie das LDL- und HDL-Cholesterin zu den Blutfetten. Sie transportieren Fettsäuren und speichern Energie im Fettgewebe. Ein Überschuss entsteht vor allem durch vermehrten Konsum rasch resorbierbaren Zuckers, der unter anderem in Limonaden, Fruchtsäften und Cola vorkommt.

Transfettsäuren sind ungesättigte Fettsäuren, die in ihren Eigenschaften aber den gesättigten ähneln und ebenfalls das LDL-Cholesterin erhöhen. Sie entstehen vor allem beim Braten, Backen und Frittieren und finden sich daher in Pommes, Chips, Gebäcken und vielen Fertiggerichten. Eine gesunde Ernährung kann einem Überschuss an diesen Fetten effektiv vorbeugen.

Kritik: Triglyzeride (Moleküle aus einem Glycerin-Molekül und drei Fettsäuren) sind Transportmittel für Fettsäuren, also der wichtigsten Fettstoffe im Körper. Auch sie werden im Blut über die Lipoproteine transportiert. Heute sind sich alle Experten (außer denjenigen, die für die Industrie arbeiten, die Medikamente zur Senkung des Triglyzeridspiegels herstellt) einig darüber, dass der Triglyzeridspiegel im Blut an sich keine größere Gesundheitsgefahr darstellt.

Die sogenannten „Trans“-Fettsäuren kommen aus zwei Quellen: sie sind entweder natürlichen Ursprungs, denn sie entstehen beim Wiederkäuen und finden sich etwa in Milchprodukten; oder sie entstehen bei industriellen Prozessen, z. B. bei der Stabilisierung von Pflanzenfetten. Diese Trans-Fettsäuren sind je nach Ursprung chemisch unterschiedlich, haben aber gemeinsam, dass sie mit einem erhöhten Cholesterinspiegel in Zusammenhang gebracht werden (ohne dass dieser kausal begründet werden konnte).

Trotz dieser Ähnlichkeit werden die natürlichen Trans-Fettsäuren der Wiederkäuer mit einem verminderten Infarktrisiko assoziiert, während die aus industrieller Herkunft für ein erhöhtes Risiko sorgen sollen. Dies ist ein indirekter Hinweis darauf, dass Cholesterin als solches harmlos ist und keine Rolle für das Herzinfarktrisiko spielt.