Jusqu'où peut aller l'espérance de vie ?

Durant des millénaires, l’espérance de vie n’a pas dépassé 20 ou 30 ans : la faute à une mortalité infantile élevée, aux maladies infectieuses et à un travail physique épuisant. Le tournant décisif s’est produit il y a 150 ans à peine. Grâce aux avancées de la médecine et de la technique, la durée de vie a commencé à augmenter de trois mois par an en moyenne. Les personnes qui ont moins de trente ans aujourd’hui sont quasiment assurées de devenir nonagénaires. Leur longévité est dorénavant plus la règle que l’exception. Et il y a de bonnes chances qu’un enfant qui naît actuellement en Allemagne devienne centenaire. Aux quatre coins de la planète, des scientifiques cherchent à déterminer les causes exactes de la longévité humaine. Parviendra-t-on un jour à contrôler cette durée de vie qui nous semble si arbitraire ?

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Le secret du vieillissement : les gènes ou les conditions de vie ?

Une chose est sûre : aucune bonne fée ne s'est jamais penchée sur notre berceau pour nous faire don d’une longue vie. D’après des études sur les jumeaux, les gènes seraient responsables à environ 25 % des différences de durée de vie. La longévité n’est donc que partiellement héréditaire. Néanmoins, il peut s’avérer intéressant de traquer les gènes à l’origine de la longévité, car des études sur des jumeaux nés entre 1870 et 1910 ont montré qu’avant 60 ans révolus, l’influence des gènes sur l’espérance de vie est faible, mais qu’elle augmente sensiblement avec l’âge !

Les personnes très âgées, au cœur de la recherche scientifique

Dans le cadre de projets à grande échelle, des scientifiques du monde entier étudient le patrimoine génétique de personnes du 4e âge. Les instituts de recherche reçoivent quotidiennement des dons de sang de bénévoles déjà ou bientôt centenaires. Ces échantillons sont stockés dans des biobanques dites de Mathusalem. Le patrimoine génétique isolé est ensuite analysé en laboratoire. Les chercheurs espèrent pouvoir trouver et décoder les points communs décisifs. Mais les choses sont plus compliquées que prévu. A ce stade, une seule chose est sûre : aucun gène n'est associé à lui seul à la longévité. Alors, combien de gènes du vieillissement possédons-nous ? Et comment doivent-ils interagir pour que nous puissions vivre plus longtemps ?

Les gènes du vieillissement : « age-1 », « clock » et « Indy »

La recherche sur le processus de vieillissement humain se heurte à des problèmes pratiques et éthiques. Les scientifiques se rabattent donc sur des modèles animaux et végétaux pour identifier les gènes du vieillissement. Certaines races de souris, les mouches du vinaigre (drosophiles), les petits vers ronds (nématodes) et la levure de bière unicellulaire s’avèrent intéressants car l’intégralité de leur génome a été décryptée, leur durée de vie est relativement courte et ils peuvent être élevés ou cultivés en grande quantité. Il est possible de comparer le génome humain au leur, car en dépit de la grande diversité des espèces, les gènes de tous les êtres vivants ont des structures et des fonctions étonnamment similaires. A l’aide d’organismes modèles, les scientifiques ont identifié de nombreux gènes intervenant dans le vieillissement. Ils les ont surnommé par exemple « age-1 », « clock » ou encore « Indy » (« I'm not dead yet » - Je ne suis pas encore mort).

Des études menées sur un minuscule ver rond ont été couronnées de succès. Les chercheurs ont découvert que ce nématode possède un gène qui, apparemment, accélère et freine son vieillissement. Il existe plusieurs variantes de ce gène baptisé « daf-2 » qui détermine, selon la variante, si le ver vivra longtemps ou pas. Les chercheurs ont alors tenté d’identifier le même gène chez l’Homme, et ils l’ont trouvé ! Nous sommes donc porteurs des informations génétiques de « daf-2 », à la seule différence qu’elles se sont réparties sur deux gènes au fil de l’Evolution. Les chercheurs supposent cependant que le « daf-2 » humain possède des fonctions tout à fait similaires à celles du nématode. Les échantillons génétiques de donateurs très âgés sont analysés dans l’espoir d’identifier une variante humaine de « daf-2 », qui contiendrait l’ordre « vieillir lentement » encodé dans l’ADN.

Tout dépend de la capacité de réparation

Quelques équipes de recherche suivent une autre démarche, se concentrant sur le potentiel régénérateur des cellules. Ces capacités d'autoguérison s’appuient sur les mécanismes de réparation de notre patrimoine génétique, l’ADN. Des enzymes, que l’on pourrait qualifier d’outils du corps humain, passent leur temps à réparer l’ADN endommagé par les agressions extérieures. Si cette réparation ne fonctionne plus, les cellules arrêtent de se renouveler. Le corps ne peut plus régénérer, il vieillit et finit par mourir.

Il existe bien une corrélation entre le processus de vieillissement et la réparation de l’ADN, comme le prouve le « syndrome de Werner ». Cette maladie héréditaire offre un intéressant modèle de vieillissement prématuré chez l’Homme. Les sujets concernés présentent les caractéristiques de vieillissement comme l'apparition prématurée des cheveux blancs, la dégénérescence cutanée, le diabète, l’artériosclérose et l’ostéoporose. Un gène défectueux est à l’origine de cette pathologie. Normalement, il contient les informations dont a besoin une enzyme pour réparer les lésions de l’ADN.

L’étude d'organismes modèles montre qu’il existe des différences de qualité considérables en matière de réparation des chromosomes. A titre d’exemple, les rats-taupes glabres (hétérocéphales) vivent bien plus longtemps que les souris grises. D’après les chercheurs, ils seraient capables de réparer leur ADN trois fois plus efficacement que les souris. L’Homme possède lui aussi un bon mécanisme de réparation génétique. Les rayonnements ultraviolets abiment de façon permanente l’ADN de nos cellules cutanées mais, heureusement, il peut être réparé dans la plupart des cas. Sauf que la capacité de réparation a ses limites : la peau des amateurs de bronzage en cabine UV ou en extérieur vieillit beaucoup plus vite. En plus des rayonnements ultraviolets, de nombreux autres facteurs détériorent notre ADN. Ce secteur de la recherche s’est donc fixé pour objectif d’améliorer la capacité de réparation de l’ADN et la protection du patrimoine génétique afin de prolonger la durée de vie de nos cellules.

A ce jour, les chercheurs ne sont pas en mesure de déterminer avec certitude quelle sera l’espérance de vie maximale de l’Homme. Certains pensent qu’elle ne pourra pas dépasser 130 ans. D’autres sont convaincus qu’il y encore de la marge et qu’il sera possible de contrôler à volonté la longévité. Dans un avenir proche en tous cas, les centenaires ne seront plus aussi rares que par le passé.